Бактериите, причиняващи пневмония, проникват през кръвоносните съдове в сърцето и увреждат сърдечния мускул, което може да стане причина за аритмия и сърдечна недостатъчност.

Пневмонията често е придружена от проблеми със сърцето и колкото е по-възрастен човек, толкова по-сериозни са те: една четвърт от смъртните случаи на застойна пневмония се дължи на сърдечна недостатъчност или аритмия.

Защо белодробната инфекция действа така лошо на сърцето? Отговорът на пръв поглед е очевиден: заради пневмонията е нарушена газовата обмяна в кръвта, а сърцето е много чувствително към липсата на кислород. Но това не е единствената причина - изследователите от Медицинския център на университета на Тексас в Сан Антонио (САЩ) открили, че причинителят на пневмония Streptococcus pneumoniae може да навреди на сърцето директно.

Карлос Орихуела и колегите му от редица изследователски центрове в САЩ и Европа са открили в сърцата на мишки, резус маймуни и хора увреждания, причинени от пневмонийната бактерия. В кръвта на мишки, болни от пневмония е открито силно повишено ниво на протеина на тропонина, съдържащ се в клетките на сърцето и участващ в свиването на сърдечния мускул. Неговото появяване в кръвта означава, че е повреден миокардът. Електрокардиограмите на болните мишки показвали аритмия (въпреки че тя се е проявявала при всяко животно в различна степен).

Авторите в статията в PLoS Pathogens описват много малки дупчици, открити в тъканите на сърцето (особено в камерите), 30 часа след инфектирането. Уврежданията са били до кръвоносните съдове, очевидно защото бактериите пристигат в сърдечния мускул с кръвта.

Подобни язви се появят в сърцето по време на сепсис, когато тъканта на органите страда от свръхактивност на имунната система, обаче в случая с пневмонията, в тях не е имало имунни клетки, а много S. pneumoniae. Очевидно бактерията се е научила да мами имунната система. В същото време в пробите на сърдечния мускул, взети от маймуни и хора, бактерии не е имало, може би поради лечение с антибиотици, предполагат изследователите.

Ако на мишките с пневмония са давали антибиотик ампицилин, 12 часа по-късно в сърдечните язви можеха да бъдат намерени много малко бактерии. От друга страна, унищожаването на бактериите стимулира активността на имунните клетки, които се появяват в сърцето и предизвикват появяване на белези по тъканта. При заболяването нормалната тъкан се заменя със съединителна, по тази причина боледувалите от пневмония могат да имат проблем със сърцето, дори и след като инфекцията е изчезнала.

За да се потвърди окончателно ролята на инфекцията в появата на малки дупчици в сърдечния мускул, изследователите инфектирали мишки с бактерии, лишени от протеин адхезин CbpA. Той е необходим на бактериите да преминават през клетките, покриващи стените на кръвоносните съдове. В друг вариант на експеримента, мишките получили антитела срещу клетъчен рецептор, с който обикновено се свързва CbpA . В този случай антителата пречели на бактериалния протеин да взаимодейства с протеина на клетката. В третия вариант на животните изключвали рецептора към фактора за активация на тромбоцитите, а без него бактериите не могат да проникнат в клетките. И в трите случая степента на инфекционото увреждане на сърцето е паднала, въпреки големият брой на бактерии. Микробите не могат да проникнат в сърцето и започват да "правят дупки".

Очевидно е, че при лечението на пневмония трябва да се има в предвид действието на бактериите и с какви средства да им се попречи да увреждат сърцето. Най-невероятното нещо е, че за 120 години изучаване на стрептококите, това е първата работа, в която се говори за навлизането на S. pneumoniae в сърцето. Досега на тези увреждания не се обръщало внимание.

Източник: Gesundheit und Leben