Източник: Ройтерс

Учените в Калифорнийския университет в Сан Франциско откриха нов начин за лечение на злокачествени тумори, които не отговарят на конвенционалната терапия. Това се съобщава в прессъобщение на MedicalXpress .

Приблизително 50% от раковите заболявания възникват поради нарушения в сигнализиращите пътища, които контролират клетъчния растеж. Един такъв път е MAPK / ERK, който играе важна роля в растежа на злокачествени неоплазми. Тя се осъществява чрез комплексна каскада от взаимодействащи протеини. Каскадата започва, когато сигналната връзка е свързана към протеиновите рецептори от външната страна на клетката. В резултат на вътрешната повърхност на клетъчната мембрана активирани протеин Ras, който предава сигнал за протеин RAF и МЕК и МАРК допълнително. В резултат на това се активира широк спектър от програми, насочени към растежа и умножаването на клетките.

Регулаторните протеини NF1 запазват активността на MAPK / ERK в рамките на здравия диапазон. Въпреки това, мутации, възникващи в гени, които кодират компонентите на сигнализиращия път, могат да доведат до интензивен клетъчен растеж и развитие на тумори.

Много опити за разработване на лекарства, насочени към МАРК / ERK, са се провалили поради факта, че в злокачествените тъкани съществуват обходни сигнални пътища, а самите дефектни протеини не заимодействат с лекарствата.

Според една хипотеза, мутациите правят компонентите твърде чувствителни към химическите сигнали. За да го тестват, учените използват експерименталното съединение RMC-4550, което инхибира SHP2 протеиновата активност. Показано е, че SHP2 причинява активиране на рецепторни протеини от RAS молекулата.

Резултатите от тестването на лекарството върху култури от ракови клетки, при които има мутации в гените на NF1 и други важни компоненти, показват, че туморите са спрели растежа си.

Източник: news.mail.ru