Горещ въпрос
Как ще преодоляваме коронавирусната инфекция заедно с грипа
Как ще преодоляваме коронавирусната инфекция заедно с грипа
Pixabay
В очакване на зимата възникват сериозни опасения как ще преодоляваме коронавирусната инфекция заедно с обичайния грип. Учените в Северното полукълбо прогнозират тежестта на предстоящата грипна вълна на базата на това, което се случва на юг от екватора, където грипният сезон е през нашето лято. По данни на Центъра за контрол и превенция на заболяванията в САЩ, тази година циркулира лек сезонен грип с процент на позитивност, по-малък от единица. За разлика от предишни години, когато позитивни за грип са били над 13% от хората.
Счита се, че мерките около коронавируса вероятно са предотвратили циркулацията на грипните вируси. Ето какво казва ексдиректорът на Центъра за контрол и превенция на заболяванията в САЩ Том Фридън по време на брифинг на Американската асоциация по инфекциозни болести:
„Ако считате, че Covid-19 е по-малко заразен от грипа, то вижте Южна Африка и Чили, където грип няма в сезона на грипа, но Covid-19 се разпространява като пожар“.
Експерти твърдят, че грипът тази зима, ще бъде потиснат от коронавируса. Ричард Уеби, вирусолог от болницата за детски инфекциозни болести в Мемфис, подчертава, че новият коронавирус SARS-CoV-2 и вирусите на грип ще се конкурират за заразяване на гостоприемници, което може да доведе до изтласкване на единия вирус:
„Трудно ми е да повярвам, че и двата вируса ще имат еднакво широко разпространение. Единият ще доминира“.
В статия от платформата Science News е публикувано мнението на друг специалист Дейвид Моренс, вирусолог и лекар по инфекциозни болести, съветник в Американския национален институт по алергии и инфекциозни болести. Той подчертава, че да се хванат две вирусни инфекции едновременно или пък една след друга не е невъзможно, но обикновено заразяването с един вирус затруднява заразяването с втори в известен период от време, тъй като вирусните инфекции стимулират антивирусната защитна система на имунитета, включително и вродения имунитет. Нападението на един вирус задейства алармените сигнали под формата на имунни молекули за борба с вирусите, т.нар. интерферони. След прекарването на една инфекция имунната система на човека остава за известен период от време в състояние на повишена готовност за защита от нови нашественици. Трябва да се подчертае, че това кръстосване на защитата е съвсем различно от специфичния имунитет, свързан със създаването на антитела срещу определен вирус.
И все пак има случаи на комбиниране на два вируса, макар и редки. Анализите сочат, че най-често коронавирусът се комбинира с вируса на грип А и с респираторно-синцитиалния вирус. Много хора считат, че SARS-CoV-2 е обичаен вирус, който провокира грипоподобни симптоми, кашлица и отпадналост, и дават за пример колко много хора умират всяка година от усложнения на грип. При критичните състояния на Covid-19 се наблюдава екстремна хиперкоагулация, каквато рядко има дори при индуцирана от сепсис коагулопатия или пък при т.нар. „ДИК синдром“, дисеминирана вътресъдова коагулопатия. Причината за това все още не е напълно изяснена. Но това усложнение е доста характерно, и е неприемливо често, отколкото би могло да се получи нещо подобно при вирусите на грип. Проблемите с кръвосъсирването са свързани с увреждане на вътрешната повърхност на кръвоносните съдове, т.нар. ендотел, който има основна роля в съдовата хомеостаза. В резултат възникват тромбози и микроциркулаторно увреждане. Постмортални изследвания са установили множество микросъдови тромботични отлагания в белите дробове и в други органи. Това обяснява и внезапните мозъчно-съдови усложнения при пациенти с Covid-19, инсулти, миокардна исхемия и др. Водещите медицински списания, включително и популярни като Lancet отдавна публикуваха данни, в които подчертават, че дори най-обикновените рутинни тестове за оценка на коагулацията, както и съотношението неутрофили към лимфоцити могат да подпомогнат лекарите в прогнозата за това колко тежко ще се развие заболяването при конкретен пациент.
Защо критичните случаи при Covid-19 са повече от критичните случаи при сезонния грип? Имунологичните изследванията на редица престижни институти показват, че SARS-CoV-2 е лош индуктор на интерферони от тип I (INF I), които са в основата на антивирусния имунитет. Интерфероните сигнализират, че клетките са заразени и отключват молекулярни процеси за ограничаване на инфекцията. Коронавирусите обаче са изработили множество стратегии за избягване на антивирусната каскада. SARS-CoV-2, както и неговият предшественик SARS-CoV, кодират най-малко 10 протеина, които им позволяват да избегнат и да се противопоставят на имунния отговор. Изследване на взаимодействието между вируса и клетъчния протеин, извършено с 26 от 29 протеина на SARS-CoV-2, показва, че част от протеините от вродената имунна сигнализация на човека се държат като партньори на вирусните протеини.
Интерфероните активират няколко типа гени, кодиращи протеини за борба с вируса на различни етапи: от навлизането в клетката, през репликацията и изхода от клетката. Те имат различни функции, от директно инхибиране на вирусната репликация до привличане на различни имунни клетки.
Изследвания на Института „Пастьор“ в Париж, а и изобщо на водещата научна експертиза, потвърждават, че при тежко болните пациенти от Covid-19 активността на интерферон стимулиранитегени (ISG) е ниска, а при критичните – много ниска. Цитопатичният анализ in vitro показва, че лошият отговор на интерферон предшества развитието на дихателна недостатъчност и остър респираторен дистрес синдром в 95% от случаите. Забавената експресия на интерферон-стимулираните гени води до пик на репликация на коронавируса преди антивирусния отговор на организма.
Коронавирусите избягват вродения имунитет, първата линия на защита на организма, през първите 10 дни от инфекцията, и това е период на нарастващо вирусно натоварване ишироко разпространение на възпалението. Именно тази повишена репликация на вируса води до т.нар. цитокинова буря на по-късните етапи от заболяването. Тъй като действието на интерферон зависимия отговор на организма е с изключително фина настройка. Той е свързан и с унищожаването на заразените клетки, с усилване на апоптозата, т.нар. програмирана клетъчна смърт. Интерфероните стимулират производството на цитокини, които активират макрофагите, естествените клетки убийци (NK) и цитоксичните Т-лимфоцити. SARS-CoV-2 обаче дебалансира този механизъм. А при 10-15% от тежките случаи изследванията откриват и образувани антитела към интерферона в организма на гостоприемника.
Много хора преодоляват Covid-19. Въпреки че SARS-CoV-2 провокира ниски нива на изразяване на интерфероните, репликацията на вируса предизвиква в повечето случаи поне умерена реакция на ограничен брой гени, които имат известно възпиращо действие.
Здравите организми игнорират колебанията в антивирусната защита на първа линия и успяват да постигнат последваща добра адаптивно-защитна реакция на организма.
Източник: БНР
Счита се, че мерките около коронавируса вероятно са предотвратили циркулацията на грипните вируси. Ето какво казва ексдиректорът на Центъра за контрол и превенция на заболяванията в САЩ Том Фридън по време на брифинг на Американската асоциация по инфекциозни болести:
„Ако считате, че Covid-19 е по-малко заразен от грипа, то вижте Южна Африка и Чили, където грип няма в сезона на грипа, но Covid-19 се разпространява като пожар“.
Експерти твърдят, че грипът тази зима, ще бъде потиснат от коронавируса. Ричард Уеби, вирусолог от болницата за детски инфекциозни болести в Мемфис, подчертава, че новият коронавирус SARS-CoV-2 и вирусите на грип ще се конкурират за заразяване на гостоприемници, което може да доведе до изтласкване на единия вирус:
„Трудно ми е да повярвам, че и двата вируса ще имат еднакво широко разпространение. Единият ще доминира“.
В статия от платформата Science News е публикувано мнението на друг специалист Дейвид Моренс, вирусолог и лекар по инфекциозни болести, съветник в Американския национален институт по алергии и инфекциозни болести. Той подчертава, че да се хванат две вирусни инфекции едновременно или пък една след друга не е невъзможно, но обикновено заразяването с един вирус затруднява заразяването с втори в известен период от време, тъй като вирусните инфекции стимулират антивирусната защитна система на имунитета, включително и вродения имунитет. Нападението на един вирус задейства алармените сигнали под формата на имунни молекули за борба с вирусите, т.нар. интерферони. След прекарването на една инфекция имунната система на човека остава за известен период от време в състояние на повишена готовност за защита от нови нашественици. Трябва да се подчертае, че това кръстосване на защитата е съвсем различно от специфичния имунитет, свързан със създаването на антитела срещу определен вирус.
И все пак има случаи на комбиниране на два вируса, макар и редки. Анализите сочат, че най-често коронавирусът се комбинира с вируса на грип А и с респираторно-синцитиалния вирус. Много хора считат, че SARS-CoV-2 е обичаен вирус, който провокира грипоподобни симптоми, кашлица и отпадналост, и дават за пример колко много хора умират всяка година от усложнения на грип. При критичните състояния на Covid-19 се наблюдава екстремна хиперкоагулация, каквато рядко има дори при индуцирана от сепсис коагулопатия или пък при т.нар. „ДИК синдром“, дисеминирана вътресъдова коагулопатия. Причината за това все още не е напълно изяснена. Но това усложнение е доста характерно, и е неприемливо често, отколкото би могло да се получи нещо подобно при вирусите на грип. Проблемите с кръвосъсирването са свързани с увреждане на вътрешната повърхност на кръвоносните съдове, т.нар. ендотел, който има основна роля в съдовата хомеостаза. В резултат възникват тромбози и микроциркулаторно увреждане. Постмортални изследвания са установили множество микросъдови тромботични отлагания в белите дробове и в други органи. Това обяснява и внезапните мозъчно-съдови усложнения при пациенти с Covid-19, инсулти, миокардна исхемия и др. Водещите медицински списания, включително и популярни като Lancet отдавна публикуваха данни, в които подчертават, че дори най-обикновените рутинни тестове за оценка на коагулацията, както и съотношението неутрофили към лимфоцити могат да подпомогнат лекарите в прогнозата за това колко тежко ще се развие заболяването при конкретен пациент.
Защо критичните случаи при Covid-19 са повече от критичните случаи при сезонния грип? Имунологичните изследванията на редица престижни институти показват, че SARS-CoV-2 е лош индуктор на интерферони от тип I (INF I), които са в основата на антивирусния имунитет. Интерфероните сигнализират, че клетките са заразени и отключват молекулярни процеси за ограничаване на инфекцията. Коронавирусите обаче са изработили множество стратегии за избягване на антивирусната каскада. SARS-CoV-2, както и неговият предшественик SARS-CoV, кодират най-малко 10 протеина, които им позволяват да избегнат и да се противопоставят на имунния отговор. Изследване на взаимодействието между вируса и клетъчния протеин, извършено с 26 от 29 протеина на SARS-CoV-2, показва, че част от протеините от вродената имунна сигнализация на човека се държат като партньори на вирусните протеини.
Интерфероните активират няколко типа гени, кодиращи протеини за борба с вируса на различни етапи: от навлизането в клетката, през репликацията и изхода от клетката. Те имат различни функции, от директно инхибиране на вирусната репликация до привличане на различни имунни клетки.
Изследвания на Института „Пастьор“ в Париж, а и изобщо на водещата научна експертиза, потвърждават, че при тежко болните пациенти от Covid-19 активността на интерферон стимулиранитегени (ISG) е ниска, а при критичните – много ниска. Цитопатичният анализ in vitro показва, че лошият отговор на интерферон предшества развитието на дихателна недостатъчност и остър респираторен дистрес синдром в 95% от случаите. Забавената експресия на интерферон-стимулираните гени води до пик на репликация на коронавируса преди антивирусния отговор на организма.
Коронавирусите избягват вродения имунитет, първата линия на защита на организма, през първите 10 дни от инфекцията, и това е период на нарастващо вирусно натоварване ишироко разпространение на възпалението. Именно тази повишена репликация на вируса води до т.нар. цитокинова буря на по-късните етапи от заболяването. Тъй като действието на интерферон зависимия отговор на организма е с изключително фина настройка. Той е свързан и с унищожаването на заразените клетки, с усилване на апоптозата, т.нар. програмирана клетъчна смърт. Интерфероните стимулират производството на цитокини, които активират макрофагите, естествените клетки убийци (NK) и цитоксичните Т-лимфоцити. SARS-CoV-2 обаче дебалансира този механизъм. А при 10-15% от тежките случаи изследванията откриват и образувани антитела към интерферона в организма на гостоприемника.
Много хора преодоляват Covid-19. Въпреки че SARS-CoV-2 провокира ниски нива на изразяване на интерфероните, репликацията на вируса предизвиква в повечето случаи поне умерена реакция на ограничен брой гени, които имат известно възпиращо действие.
Здравите организми игнорират колебанията в антивирусната защита на първа линия и успяват да постигнат последваща добра адаптивно-защитна реакция на организма.
Източник: БНР
Comments
comments powered by Disqus